Free Call 066 23 36 567
Close
Вірусосфера

Повна назва книжки Френка Раяна “Вірусосфера. Від застуди до COVID – навіщо людству віруси”, і він вважає, що віруси нам потрібні.

Віруси – дивна штука, вони не живі, бо не можуть розмножуватися самі собою (їм для цього потрібна допомога, запас речовин і механізми відтворення живих клітин), але й не неживі, бо при наявності підходящого середовища (тобто відповідних клітин) вони розмножуються, змінюються і мають певний запас різних способів пристосування. Віруси складаються зі шматка ДНК або РНК, замкненого в білковий капсид, іноді зверху є додаткова оболонка, що найчастіше складається з ліпідів (жирів). Раян пропонує вважати віруси живими структурами, які кодують оболонку.

Найвідоміші широкому загалу віруси спричиняють хвороби, і саме з розгляду подібних вірусів починається книжка. Не тільки вірусів – перша розглянута хвороба – холера, яку викликає бактерія, а не вірус. Але віруси теж мають до неї відношення (яке – читайте в книзі). Далі – кір, свинка, поліомієліт, норовірус, грип, ковід, Ебола, Зіка, ретровіруси, герпес, ВІЛ, папіломавірус… Не всі можливі віруси, але достатньо, щоб побачити різноманіття стратегій, можливих проблем зі здоров’ям людей, епідемій і пандемій.

Далі поступово розповідь доходить до того, що не всі віруси обов’язково викликають хвороби, є види, які зжились зі своїми основними господарями і не заважають їм жити. Так, наприклад, вірус грипу живе з водоплавними птахами і не заважає їм (за виключенням тих випадків, коли мутує і передається іншим видам, наприклад, курям чи людям). Дуже показово якось в Австралії вирішили вивести кролів, заразивши їх новим кролячим вірусом міксоматозу, до якого місцеві кролі не мали імунітету. Спочатку здавалося, що все йде добре, кількість кролів хутко зменшувалася – до 99,8%. Але, оскільки віруси можуть швидко змінюватися і не завжди однаково смертельні, та частка кроликів, яким пощастило з менш смертельним вірусом, вижила, пристосувалась до вірусу – а вірус до них, і зараз в Австралії знов повно кролів зі стійкістю до міксоматозу і не дуже смертельних вірусів в середині кролів. Якби таке зараження відбулось при зустрічі двох видів, то вид-господар і симбіонт вірусу легко і швидко витіснив би вид, який від дії вірусу хворіє – перевага для виду, який розширив ареал, і для вірусу, який продовжує розмножуватися і жити. З точки зору вірусів міксоматозу це все, можливо, неочікувана, але успішна стратегія захоплення Австралії.

Серед всіх вірусних стратегій є й така, яка дозволяє вірусу встроїтись у геном хазяїна, самовідтворюватись і розмножуватись разом з його клітинами. Це вміють ретровіруси і генетичні інженери з технологією CRISPR. Іноді відбувається мутація, і ця вірусна ділянка перестає виробляти вірусів, але дає можливість організму виробляти нові білки чи ще якість речовини. Такі вставки можна підрахувати, і з’ясувалось, що у людей їх 203 тисячі. Це мало б вплинути на еволюцію.

Так ген, який кодував білковий компонент вірусного конверту, зараз кодує білок “синцитин-1”, який необхідний для формування мембрани в плаценті, яка робить плаценту такою чудовою річчю у плацентарних ссавців. Тобто частини вставленої вірусом ДНК необхідна для успішного розмноження ссавців!

Сам Френк Раян вважає теорію вірусного симбіозу подовженням ендосімбіотичної теорії Лінн Маргуліс, згідно з якою мітохондрії, хлоропласти і деякі інші органели еукаріотів були колись окремими бактеріями чи, можливо, вірусами. Теж дуже цікава теорія, але про це має бути окрема книжка.

Add Comment

Your email address will not be published. Required fields are marked *