Вірусосфера

Повна назва книжки Френка Раяна “Вірусосфера. Від застуди до COVID – навіщо людству віруси”, і він вважає, що віруси нам потрібні.

Віруси – дивна штука, вони не живі, бо не можуть розмножуватися самі собою (їм для цього потрібна допомога, запас речовин і механізми відтворення живих клітин), але й не неживі, бо при наявності підходящого середовища (тобто відповідних клітин) вони розмножуються, змінюються і мають певний запас різних способів пристосування. Віруси складаються зі шматка ДНК або РНК, замкненого в білковий капсид, іноді зверху є додаткова оболонка, що найчастіше складається з ліпідів (жирів). Раян пропонує вважати віруси живими структурами, які кодують оболонку.

Найвідоміші широкому загалу віруси спричиняють хвороби, і саме з розгляду подібних вірусів починається книжка. Не тільки вірусів – перша розглянута хвороба – холера, яку викликає бактерія, а не вірус. Але віруси теж мають до неї відношення (яке – читайте в книзі). Далі – кір, свинка, поліомієліт, норовірус, грип, ковід, Ебола, Зіка, ретровіруси, герпес, ВІЛ, папіломавірус… Не всі можливі віруси, але достатньо, щоб побачити різноманіття стратегій, можливих проблем зі здоров’ям людей, епідемій і пандемій.

Далі поступово розповідь доходить до того, що не всі віруси обов’язково викликають хвороби, є види, які зжились зі своїми основними господарями і не заважають їм жити. Так, наприклад, вірус грипу живе з водоплавними птахами і не заважає їм (за виключенням тих випадків, коли мутує і передається іншим видам, наприклад, курям чи людям). Дуже показово якось в Австралії вирішили вивести кролів, заразивши їх новим кролячим вірусом міксоматозу, до якого місцеві кролі не мали імунітету. Спочатку здавалося, що все йде добре, кількість кролів хутко зменшувалася – до 99,8%. Але, оскільки віруси можуть швидко змінюватися і не завжди однаково смертельні, та частка кроликів, яким пощастило з менш смертельним вірусом, вижила, пристосувалась до вірусу – а вірус до них, і зараз в Австралії знов повно кролів зі стійкістю до міксоматозу і не дуже смертельних вірусів в середині кролів. Якби таке зараження відбулось при зустрічі двох видів, то вид-господар і симбіонт вірусу легко і швидко витіснив би вид, який від дії вірусу хворіє – перевага для виду, який розширив ареал, і для вірусу, який продовжує розмножуватися і жити. З точки зору вірусів міксоматозу це все, можливо, неочікувана, але успішна стратегія захоплення Австралії.

Серед всіх вірусних стратегій є й така, яка дозволяє вірусу встроїтись у геном хазяїна, самовідтворюватись і розмножуватись разом з його клітинами. Це вміють ретровіруси і генетичні інженери з технологією CRISPR. Іноді відбувається мутація, і ця вірусна ділянка перестає виробляти вірусів, але дає можливість організму виробляти нові білки чи ще якість речовини. Такі вставки можна підрахувати, і з’ясувалось, що у людей їх 203 тисячі. Це мало б вплинути на еволюцію.

Так ген, який кодував білковий компонент вірусного конверту, зараз кодує білок “синцитин-1”, який необхідний для формування мембрани в плаценті, яка робить плаценту такою чудовою річчю у плацентарних ссавців. Тобто частини вставленої вірусом ДНК необхідна для успішного розмноження ссавців!

Сам Френк Раян вважає теорію вірусного симбіозу подовженням ендосімбіотичної теорії Лінн Маргуліс, згідно з якою мітохондрії, хлоропласти і деякі інші органели еукаріотів були колись окремими бактеріями чи, можливо, вірусами. Теж дуже цікава теорія, але про це має бути окрема книжка.